Также рекомендуем посетить:

Сердечно-сосудистые заболевания

Единая причина электрической нестабильности сердца.

Россия - Махачкала

Хабчабов Р.Г.

Дагестанская государственная медицинская академия, кафедра поликлинической терапии, кардиологии и общей врачебной практики, Махачкала.

Многие авторы в проводимых исследованиях акцентируют своё внимание только на некротические процессы в миокарде при ишемической болезни сердца (ИБС), но развитию внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Такие заболевания авторы, почему-то игнорируют, между тем, очевидно, что электрическая нестабильность сердца (ЭНС) едина для всех структурных патологий сердца (СПС)!

Если проанализировать все аритмии, то они хорошо поддаются разуму, но причина и механизм их развития трепетаний остается не совсем понятным, а механизм мерцания запутан, из-за наличия противоречий в учениках по ЭКГ.

В молодом возрасте трепетание и мерцание предсердий, встречаются у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте – чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда (ИМ), хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической болезни, кардиомиопатии, миокардите и тд. [8,9], все эти перечисления характерны и для трепетания и мерцания желудочков.

Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие СПС, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать: выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и тд. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [10]. В нашей статье мы постараемся показать, что предложенная причина возникновения ЭНС, одинакова при всех выше перечисленных СПС.

Из определения учебников по ЭКГ [8,9]: Трепетание предсердий и желудочков – это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же пути с развитием механизма re-entry (но как образуется такая волна, исследователям на тот период осталось не понятным). Мерцание предсердий и желудочков – это беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульса. Непосредственным их механизмами являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы, либо повторный вход волны возбуждения re-entry, такое определение можно прочитать во всех учебниках по ЭКГ. Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней можно прочитать, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения, проводящей системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции автоматизма [8,9]. Это говорит о том, что никакой "электрической нестабильности миокарда" не существует, миокард всего лишь проводит электричекие импульсы, но не генерирует их, даже если миокард меняет свои свойства и все статьи написаные на этот счёт, большая глупость! При мерцательной аритмии исследователям не все было понятно или они ошибались, написав о генерации "отдельных групп мышечных волокон" они ввели и всех кардиологов в заблуждения на многие года (во всех статьях посвященных электрической нестабильности сердца, авторы рассматривают патологические изменения в миокарде или кардиомиоцитах, как причину его эктопии ЖА). В то же время можно предположить, что исследователи не преднамеренно ошиблись, а множественно эктопировать могут ЭО расположенные в волокон Пуркинье и др., мощность их слабая, но они хорошо мерцают, как «гирлянды» на ёлке (многие авторы по ЭКГ не пишут или не знают, что и в предсердиях есть волокна Пуркинье). В мышечных волокнах миокарда действительно нет ЭО и он, не может сам по себе эктопировать, даже если он ишемизирован, некротезирован и тд. так, как все эктопические узлы расположены вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки электрические импульсы не могут выходить на миокард и только лишь дистальные отделы волокон Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается миокард.

Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как и электрические провода в стенах наших домов, они тоже имеют изоляционную оболочку, но в стене провода не подвижны и мало изнашиваются, а в рабочем миокарде с наличием СПС они быстро могут придти в негодность, и часто происходит их разрыв с развитием блокад. Сначала это может быть приходящая блокада вследствие того, что разорванные ножки Гиса не разойдутся далеко друг от друга и будут периодически контактировать внутри СТИО ППС, а затем перейти и в полную блокаду (надо заметить, что наши понятия о том, как развивается блокада, допустим одной из ножек пучка Гиса, довольно примитивны. Мы все говорим блокада, но и понятия не имеем, что при этом происходит в ППС. Возможно, в некоторых случаях блокада ППС может быть связана и с гибелью эктопических узлов, вследствие чего блокируется дальнейшее провеление). Иногда ППС блокируются, но не полностью рубцуются и электрический импульс имеет выход на миокард, что может быть причиной развития трепетания. Но наиболее вероятная причина, связана с СТИО ППС о которой написано ниже.

Во многих случаях даже при выраженных гипертрофиях, дилатациях и других СПС, не происходит разрыва ППС, а может образоваться повреждение, перерастяжение с разрывом или надрывом только СТИО, что способствует активизации близлежащего предсердного ЭО. Это приведёт к тому, что электрический импульс, вышедший из предсердного ЭО будет проходить через такое повреждение по наименьшему пути сопротивления (то есть, электрическому импульсу не надо разветвятся, проходить через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов), он будет вырываться на предсердия миокарда мощным электрическим импульсом (70-90% от всего электрического импульса), как раз этот механизм развития трепетания и описан в учебниках по ЭКГ, вследствие чего и образовывается крупный зубец F. Далее такой мощный электрический импульс будет закручиваться в миокарде предсердий по типу механизма re-entry, пока АВ узел не выйдет из состояния рефрактерности и не пропустит электрический импульс к желудочкам. Чем продолжительнее будет трепетание предсердий, тем больше снижаются компенсаторные силы ЭО и вероятность перехода её в мерцание. Как только ослабнет активность предсердного ЭО, произойдёт активизация множества ЭО расположенных в волокнах Пуркинье и др., что приведёт к мерцанию предсердий и создастся иллюзия, будто бы каждая группа мышечных волокон является своеобразным ЭО генерации.

Можно задать вопрос, почему теория повреждения СТИО верна? Дело в том, что источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий находится в предсердиях, но на ЭКГ наблюдается разная картина, почему? Потому, что в первом случаи электрическому импульсу приходится преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным импульсом для того, чтоб закрутить волну re-entry. А во втором случаи он беспрепятственно вырывается мощным электрическим импульсом на миокард через повреждение СТИО и закручивает волну re-entry. Такой же механизм развития трепетаний желудочков.

Надо так же отметь, что АВ узел получает электрический импульс из СУ в два раза мощнее, чем прошедший в желудочки и работает он по принципу трансформаторной станции. А при мерцании предсердий, получая слабые предсердные электрические импульсы из ЭО волокон Пуркинье, АВ узел задерживает, накапливает и трансформирует их в более мощные, средние и оптимальные электрические импульсы для возбуждения обеих желудочков. Наверное, никто не сомневается, что при мерцании предсердий, желудочки всё же успевают выйти из состояния рефрактерности за почти 0,5 до 3-х сек. паузы, которые образуются, особенно, при нормо – и брадисистолии? Это говорит о том, что неправильный ритм при мерцании предсердий обусловлен не рефрактерностью желудочков, как пишется в учебниках по ЭКГ, а накоплением слабых электрических импульсов АВ узле и трансформацией их в более мощные, с последующим выбросом нормального АВ ритма или отдельных АВ сокращений, вперемежку с АВ пароксизмами. Так же можно отметить, что все ЭО могут генерировать слабые электрические импульсы, но вследствие того, что они обладают ещё и аккумулятивными (накопительными) свойствами, подпитываясь от электрических импульсов которые проходят сквозь них по ППС, они в любой момент самими могут стать на какой-то период времени активными источниками эктопической генерации. А при выработке накопленной электроэнергии ЭО, функцию автоматизма должен взять на себя СУ, если этого не происходит, то эктопическая активность слабеет и выделяется малая мощность энергии импульсов с развитием мерцания.

Пусковым фактором для разрыва или повреждения СТИО ППС при структурно-патологических изменениях сердца, могут быть любые резкие движения или повреждения миокарда: все виды тахикардий и экстрасистолий, подскок артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при патологически сниженной сократимости), некротическо-рубцовые изменения, воспаление миокардиальной ткани и развитие блокад в сердце и тд.

По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки. Однако нарушение проводимости может иметь место в любом сегменте или в нескольких сегментах од